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2016医学考研西综复习要点:感染性心内膜炎

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发表于 2017-8-6 14:54:48 | 显示全部楼层 |阅读模式
2016医学考研西医综合涉及知识点众多且复杂,考生需要根据大纲进行系统复习。把握大纲中的重点科目内容,提升理论知识与临床诊断的结合。新东方在线为此给大家整合了一些重要的西综知识点,涵盖基础医学生理、病理、生物化学及临床的内外科学,大家要区分记忆。
    2016医学考研西综复习要点:感染性心内膜炎
   
    风湿性心内膜炎属于无菌性心内膜炎,心瓣膜上形成的是无菌性血栓性疣赘物。而由病原菌直接侵袭心内膜引起的炎症性疾病,叫感染性心内膜炎。感染性心内膜炎在心瓣膜表面形成的血栓性疣状赘物含有病原微生物。此病又分为急性、亚急性两类,以亚急性为最常见。
    1、亚急性感染性心内膜炎
    亚急性感染心内膜炎是由致病力相对弱的病原微生物引起的心内膜炎,最常见的感染病原菌是草绿色链球菌,常侵犯已有病变的瓣膜,如风湿性心内膜炎时,或并发于先天性心脏病;行修补术后的瓣膜亦易被感染。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣。
    (1)病变特点
    瓣膜上形成疣状赘生物:疣状赘生物大小不一,呈息肉状或菜花状;呈污秽的灰黄色,干燥质脆,易脱落而引起栓塞。
    疣状赘生物的组成:由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成,细菌菌落常埋于赘生物的深部。赘生物底部可有不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞,单核细胞及少量中性粒细胞浸润。瓣膜可有增厚、变形、溃疡甚至穿孔。
    (2)结局和并发症
    1)经治疗后可获痊愈心瓣膜的血栓物质发生机化、瘢痕化和钙化,但极易造成严重的瓣膜变形而导致慢性心瓣膜病。有时可发生瓣膜破坏穿孔或腱索断离而导致急性瓣膜功能不全。
    2)败血症赘生物内细菌进入血流。毒性较低的细菌和毒素的持续作用,导致病人有长期低热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等迁延败血症的表现。
    3)动脉性栓塞和血管炎由于细菌毒素和疣状赘生物破裂脱落形成栓子,引起动脉性栓塞和血管炎。栓塞最多见于脑,其次为肾、脾和心脏,并可引起相应部位的梗死。由于毒素和(或)免疫复合物的作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血。临床表现为皮肤(颈、胸部)、粘膜(如口腔、睑结膜)及眼底出血点(Roth点)。部分病人,由于皮下小动脉炎,于指、趾末节腹面,足底或大、小鱼际处,出现红紫色,微隆起,有压痛的小结,称Osler小结。
    4)肾可因微栓塞发生灶性肾小球肾炎,或因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球肾炎。
        2、急性感染性心内膜炎
    与亚急性细菌性心内膜炎的区别:①病原菌不同,急性感染性心内膜炎为毒力较强的化脓性菌引起,大多数为金黄色葡萄球菌,其次为溶血性链球菌。亚急性常为草绿色链球菌;②亚急性常发生于已有病变的心内膜上,而急性心内膜炎常发生在本来正常的心内膜上;③侵犯的瓣膜不同,急性以侵犯主动脉瓣为主,其次侵犯二尖瓣,而亚急性正好反之;④急性病变特点与亚急性既有相同,也有不同。相同点:也在瓣膜上形成疣状赘生物,瓣膜可被破坏,形成溃疡并有血栓形成。不同之处是急性病变及并发症一般较严重,引起急性化脓性心内膜炎,致瓣膜溃烂、穿孔或破裂;疣状赘生物一般较大,颜色为灰黄色,易脱落形成带有细菌的栓子,引起一些器官的梗死。
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