2015考研西医综合药理总结：解热镇痛抗炎药

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2015年考研复习备考进行中，要想学好西医综合这门专业课，掌握必要的药理知识是必不可少的，也是将来做一名合格医生的重要基础。新东方在线小编为此奉上2015考研西医综合药理总结，希望大家通过学习掌握好基本功，把握好药理知识，未考研也为将来做一名合格的医生做准备。
    下面请看2015考研西医综合药理总结：解热镇痛抗炎药
   
    解热镇痛抗炎药共同的作用机制：抑制前列腺素合成酶(环氧酶,COX)，干扰前列腺素生物合成。
    前列腺素的作用:
1.合成和释放的增多，导致体温调定点的提高，体温升高。2.PG具有一定的致痛作用，同时还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致痛物质的敏感性。3.PG参与炎症反应，使血管扩张，通透性增加，引起局部充血、水肿和疼痛。4.还具有保护胃粘膜的作用(记住174图)
    非甾体类抗炎药解热作用特点：1.仅使高热体温降至正常，对正常体温无影响(与氯丙嗪比较);2.不能对抗PG直接引起的发热，仅能对抗内热原引起的发热;3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(前列腺素合成酶)活性，从而抑制前列腺素(PG)的合成。

代表药	NSAIDs：阿司匹林	镇痛药：吗啡	甾体类：氢化可的松
镇痛机制	抑制COX，从而抑制PG的合成，慢性钝痛	与阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制抑制痛觉传入中枢。慢性钝痛	抑制比COX高一级的磷脂酶A2而抗炎。
药理作用	解热镇痛，抗炎，抗血栓	镇痛、镇静、镇咳、催吐、缩瞳、直立性低血压、免疫力降低、对平滑肌的影响
其他	无	欣快感，呼吸抑制，成瘾性，耐受性

    NSAIDs适用于中等程度的慢性钝痛鹿：头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、月经痛、产后疼痛及癌症骨转移痛等 ;
而对创伤引起的剧痛、内脏平滑肌绞痛及尖锐的一过性刺痛无效。因为慢性钝痛是由于致痛物质PG增敏感觉器产生的，NSAIDs可以抑制其合成，故可镇痛;但是锐性疼痛是直接刺激痛觉末梢产生的，不产生PG，故NSAIDs不能镇痛。
    NSAID抗炎和抗风湿作用：(苯胺类几无此作用)⑴有效减轻炎症的红、肿、热、痛等反应，故能明显的缓解风湿和类风湿性关节炎的症状。
⑵不能根除病因。⑶不阻止病情进展或合并症发生。
   

	阿司匹林（ aspirin，乙酰水杨酸）过量用碳酸氢钠解救
药理作用及临床应用	a、解热镇痛：较强，降低发热体温，对正常体温无影响，对中、轻度体表疼痛尤其是炎性疼痛有明显镇痛效果。     b、抗炎、抗风湿作用：较强，对急性风湿热病疗效迅速、确切，可用于该病的诊断鉴别，但药量接近中毒剂量，应随时检测血药浓度，调整剂量。     c、影响血小板的功能：小剂量（75-150mg/d）：对血小板中的COX-1特别敏感，抑制TXA2的生成——抑制血小板聚集，抗血栓形成。高剂量（ 0.6-0.6g以上/d）：抑制血管壁中的COX-1，减少前列环素（ PGI2 ）的生成——促进血小板聚集，促进血栓形成。故临床常采用小剂量阿司匹林防止血栓形成、缺血性心脏病、心肌梗塞、一过性脑缺血发作、手术后有静脉血栓形成倾向者。     d、其他：皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)、治疗胆道蛔虫。
不良反应	a、胃肠反应：最常见，上腹部不适，恶心、呕吐；胃溃疡及无痛性胃出血。原因：直接刺激胃粘膜；抑制胃粘膜合成PGS； 预防：餐后服用，同服抗酸药；同服PGE1/2 衍生物米索前列醇、恩前列腺素；     b、凝血障碍：一般剂量时，抑制血小板凝聚，长期使用还可以抑制凝血酶原的生成，从而导致出血时间和凝血时间延长。预防：维生素K     c、水杨酸反应：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等，严重时出现酸碱平衡失调，精神失常，总称为水杨酸反应；处理：停药，静滴碳酸氢钠注射液，加速从尿中排泄。     d、阿司匹林哮喘：哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDs后引发的哮喘。机制：抑制了COX使PG合成受阻，导致脂氧酶途径生成的白三烯增多，引起支气管痉挛，诱发哮喘。     e、瑞夷综合征偶见于儿童、青年，病毒感染伴发热，应用阿司匹林时：严重肝衰竭合并脑病。     f、过敏反应：荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克。     禁忌症：胃溃疡、严重肝损伤、低凝血酶原血症、维生素ＥK缺乏者、血友病、哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹。

    阿司匹林精氨酸、赖氨酸盐水溶性大，可制注射剂，起效快，作用强，而且避免了口服给药对胃肠道的直接刺激。
    知识在于积累，新东方在线小编希望广大2015年备战西医综合考研的同学能够学好专业课，打好专业基础，对自己负责到底，2015年考研，加油！
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