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2015考研西医综合药理总结:肾上腺素受体激动药

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发表于 2017-8-6 14:50:30 | 显示全部楼层 |阅读模式
2015年考研复习备考进行中,要想学好西医综合这门专业课,掌握必要的药理知识是必不可少的,也是将来做一名合格医生的重要基础。新东方在线小编为此奉上2015考研西医综合药理总结,希望大家通过学习掌握好基本功,把握好药理知识,未考研也为将来做一名合格的医生做准备。
    下面请看2015考研西医综合药理总结:肾上腺素受体激动药
   

去甲肾上腺素(noradrenaline、NA)α激动药
肾上腺素(adrenaline,epinephrine) α、β激动药
药理作用
收缩血管:激动α1受体,收缩小动脉、小静脉。皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管;
    冠状动脉舒张:1直接作用:心脏兴奋→腺苷增多→冠脉扩张→冠脉流量增加2间接作用:血压上升→灌注压升高→冠脉流量增加;
    血压增加:(外周阻力增加)。
    兴奋心脏:微弱的激动β1受体,正性心力作用,整体情况下,心率由于血压升高而反射性降低
心脏:以β1受体为主,与β2受体和α受体共存。正性心力作用。
    血管:α受体:小动脉毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、胃肠、肾血管-----收缩;β2受体:骨骼肌和肝脏血管--扩张;冠脉扩张:冠状动脉β2 激活+心脏兴奋,腺苷增加。
    血压:双重作用(小剂量时,收缩压上升,骨骼肌血管舒张>皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降,脉压增加;高剂量时,收缩压上升,皮肤粘膜血管收缩>>骨骼肌血管舒张使舒张压也上升,脉压降低)。
    平滑肌:激动β2受体,解痉;收缩血管,减轻浮肿。
    代谢:提高机体代谢血糖升高
临床应用
神经性休克早期;急性低血压症状;上消化道出血(局部缩血管1-3mg稀释后口服)
心脏骤停过敏性休克;支气管哮喘(禁用于心源性哮喘,对阿司匹林哮喘无效);与局部麻醉药合用,延长麻醉时间;鼻黏膜与齿龈出血。
不良反应
部分组织缺血坏死:普鲁卡因+酚妥拉明热敷。
    急性肾衰:血管收缩,少尿、无尿、肾实质损害;
    药期间保持尿量>25ml/h。
    禁忌证:高血压、动脉硬化、器质性心脏病;少尿、无尿、微循环障碍。只能静脉滴注
一般表现:烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白,停药后可自行消失。
    剂量过大:剧烈头痛,血压剧升,诱发脑溢血,亦能引起心律失常,甚至心室纤颤。
    禁忌证:高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和糖尿病。可皮下、静脉注射

    多巴胺(dopamine)激动α、β受体及外周多巴胺受体,小剂量激动血管床的D1受体,引起血管扩张。与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。用于各种休克
    麻黄碱(ephedrine)口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞,用0.5-1%溶液滴鼻,消除黏膜充血肿胀。防治支气管哮喘;防治麻醉引起的低血压;荨麻疹及血管神经性水肿
   

异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol) β激动药
药理作用
兴奋心脏: β1受体强大的激动作用,兴奋窦房结可致心率失常。
    扩张血管:激动骨骼肌血管β2受体,血管舒张。
    血压:收缩压升高,舒张压下降,脉压增大。
    平滑肌:对支气管平滑肌的舒张作用显著,对黏膜血管无收缩作用。促进代谢
临床应用
支气管哮喘:控制支气管哮喘急性发作。
    房室传导阻滞:Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
    心脏骤停:室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下。
    感染性休克:心排除量低,中心静脉压高的感染性休克
不良反应
常见有心悸、头晕、皮肤潮红,禁忌症:冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进。

    总结,治疗重症肌无力用新斯的明,肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类,硫酸镁
    有反跳现象的药物:普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药
    降低房室传导阻滞:阿托品、 ;加重的是普萘洛尔、
    感染性休克:阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、
    神经性休克:去甲肾上腺素
    过敏性休克:肾上腺素
    首过效应:卡托普利;哌唑嗪;利多卡因;硝酸甘油、吗啡
    知识在于积累,新东方在线小编希望广大2015年备战西医综合考研的同学能够学好专业课,打好专业基础,对自己负责到底,2015年考研,加油!
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