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西医病理学考研复习笔记之慢性阻塞性肺病

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发表于 2016-11-8 18:49:42 | 显示全部楼层 |阅读模式
  西医内科学是西医考研考察的内容之一,2017年考研大纲要求掌握14个大内容,分别是细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤、免疫病理、心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统疾病、内分泌系统疾病、传染病及寄生虫病。下面中公考研就就这几方面为同学们整理了一份详尽的复习笔记,供同学们冲刺阶段查缺补漏。
第七章 呼吸系统疾病
第一节 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)
  一、慢性支气管炎(chronic bronchitis):是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征,且症状每年至少持续3个月,连续两年以上。
  (一)病因和发病机制:
  感冒;寒冷气候;病毒感染和继发性细菌感染;吸烟;长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素;内在因素:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损。
  (二)病理变化:各级支气管均可受累
  1、粘膜上皮病变:纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生。
  2、粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化。
  3、管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;
  4、管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩,钙化或骨化。
  (三)临床病理联系:
  咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。
  二、肺气肿:
  肺气肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。
  (一)病因和发病机制:
  1、阻塞性通气障碍
  2、弹性蛋白酶增多、活性增高
  (二)类型及其病变特点:
  1、肺泡性肺气肿
  (1)腺泡中央型肺气肿:
  (2)全腺泡型肺气肿:
  (3)腺泡周围型肺气肿:
  2、间质性肺气肿:是由于肺泡壁或细支气壁破裂,气体逸入肺间质内,在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡,分布于肺膜下。
  (三)病理变化:
  1、肉眼:肺显著膨大,边缘钝圆,色泽灰白,表面常可见肋骨压痕,肺组织柔软而弹性差,指压后的压痕不易消退,触之捻发音增强。
  2、镜下:肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔扩大,肺泡间隔断裂,扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
  (四)临床病理联系:
  气短,胸闷。合并呼吸道感染时,可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大,呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱,呼气延长。可继发肺心病,严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。
  三、支气管扩张症:
  支气管扩张(bronchiectasis)是指支气管的持久性扩张。
  (一)病因和发病机制
  1、管壁的支撑结构的损坏
  2、遗传因素
  (二)病理变化
  1、肉眼观:病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张,肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。
  2、镜下:支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。
  (三)临床病理联系及结局:并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压,引起肺心病。
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