2016考研西医综合：慢性肺源性心脏病

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　　慢性肺源性心脏病又称肺心病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
　　1、病因
　　各种慢性肺疾病所导致的肺循环阻力增加和肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。
　　(l)慢性阻塞性肺疾病：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿是最常见的原因，其次为支气管哮喘、支气管扩张症等。这时引起阻塞性通气障碍，肺的血气屏障结构被破坏，减少了气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛;缺氧还可导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚，无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
　　(2)肺血管疾病：如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病如结节性多动脉炎也可减少肺血管床面积而导致肺动脉高压。
　　(3)胸廓运动障碍性疾病：如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化和胸廓成形术后，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
　　2、病理变化
　　(l)肺部病变：除了原有病变外，肺心病最主要的变化是肺小动脉的改变。表现为肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵行肌束，此外，还可发生肺小动脉炎，肺泡壁毛细血管量显著减少等病变。
　　(2)心脏病变：右心室壁肥厚，心腔扩张，心尖钝圆主要由右心室构成，通常以肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度超过5mm作为病理诊断肺心病的形态标准。镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所导致的肌萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。
　　3、临床病理联系
　　肺心病起病缓慢，临床表现除有原有肺疾病的症状外，主要表现为逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。