2015考研专业课：西综循环系统知识(3)

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　　三、全心衰竭 右心衰继发予左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
　　【实验室检查】
　　一、超声心动图
　　1.比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。
　　2.估计心脏功能
　　(1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值)，正常EF值>50%，运动时至少增加5%。
　　(2)舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。
　　【治疗】
　　一、治疗方法
　　(一)病因治疗
　　1.基本病因的治疗
　　2.消除诱因 常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。
　　(二)药物治疗
　　1.利尿剂的应用 利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。
　　(1)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再
　　吸收。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。
　　(2)袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
　　(3)保钾利尿剂：螺内酯(安体舒通)。
　　2.血管紧张素转换酶抑制剂的应用 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统(RAS)，除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。
　　3.正性肌力药
　　(1)洋地黄类药物：
　　1)药理作用
　　①正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+一K+ ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。
　　②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。
　　③迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。
　　2)洋地黄制剂的选择：
　　①地高辛：口服片剂0.25mg/片，口服后经小肠吸收2～3小时血浓度达高峰：4～8小时获最大效应。
　　②毛花苷丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0.2～0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8～1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。
　　3)应用洋地黄的适应证：
　　慢性心力衰竭同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。
　　肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。
　　4)洋地黄中毒及其处理
　　①洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST—T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。
　　洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等。
　　测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为1.0～2.0ng/ml。
　　②洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。
　　4.β受体阻滞剂的应用
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