2015考研西医综合复习资料——生理学笔记（3）

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　　第三节、兴奋性和生物电
　　一、兴奋性和生物电
　　兴奋：动作电位或动作电位产生的过程
　　兴奋性：可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力
　　可兴奋细胞：受刺激后能产生动作电位的细胞(神经细胞、肌细胞、腺细胞) 共同特点：是受刺激后产生动作电位，然后引起其它反应
　　兴奋—收缩耦联—>电与机械变化为两回事，
　　ECG为电变化，在前，所以ECG正常，心脏功能不一定正常
　　二、判断引起兴奋的条件：
　　强度、时间、强度时间的变化率
　　强度时间曲线上每一点都代表能使组织发生兴奋的?小刺激强度和?短刺激时间
　　时值：以2倍的基强度作为刺激能使组织发生兴奋的?短的刺激时间
　　阈强度：在刺激时间固定的情况下可使组织发生兴奋的?小刺激强度
　　兴奋后的兴奋性变化：有四期
　　绝对不应期：受刺激后无论多大的刺激都不能产生动作电位 约相当于峰电位持续的时间
　　相对不应期：阈上刺激有可能产生兴奋，
　　相当于峰电位降支末端和负后电位的起始段
　　超常期：阈下刺激可兴奋，相当于负后电位的后段
　　低常期：大于阈刺激可兴奋
　　三、生物电现象及产生机制：
　　(一)RP和AP：
　　RP：安静的状态下，膜两侧的电位差。此状态又称为极化状态，外正内负
　　RP指膜内电位，膜外为零
　　去极化：膜内电位负值减小的过程或状态
　　负后电位：去极化的后电位
　　复极化：去极化后，膜电位恢复至RP的过程
　　超极化：从RP开始，膜电位负值增大
　　超射：膜电位去极化到零继续变正的部分
　　AP：在RP的基础上，给予适当刺激，膜电位迅速可逆的波动过程
　　锋电位：去极相(升)复极相(降)，其特征决定AP的特征
　　后电位：负后电位和正后电位，是可有可无的
　　负后电位是去极化的后电位，复极时蓄积在膜外的钾暂时阻碍了钾外流 下后电位是超极化的后电位，生电性钠泵产生
　　AP的特征：
　　1)、全或无的特征：AP的幅度与其刺激强度无关，与传播距离也无关，并非AP的幅度不可变化。AP的 幅度可以变化，高钾可使RP变小，因膜外的高钾使外移的钾减少)
　　2)、AP不能总和
　　(二)RP和AP的形成原理：
　　AP：1、钠泵的活动造成膜内外离子浓度的势能差
　　2、不同状态下，细胞膜的离子通道开放或关闭，造成带电离子的跨膜运动产生膜电位变化。
　　内向电流：正电荷流向细胞内，去极化;
　　外向电流：正电荷流向细胞外，复极化或超极化;
　　离子电流与物理电流作用相反，内向的离子流和外向的物理电流使细胞去极化 RP：细胞膜内外的电位差，RP与EK非常接近，但RP
　　(因部分钠离子内流中和部分负电荷所致)
　　RP决定于：膜内外的K离子浓度差，细胞膜对钠和钾相对的通透性
　　阈电位：膜去极化到某一临界状态时，能够引起钠通道大量开放和膜电位变化，此临界膜电位称阈电位。 (三)局部兴奋：当细胞膜受阈下刺激时产生的膜电位，称：局部兴奋
　　特征：1、没有”全或无”特征，具有等级性特征。
　　2、可进行电紧张扩布，但不能向远处只能在局部衰减扩布，扩布半径小于1mm。 3、没有不应期，可以总和。
　　神经细胞的树突：不可总和，因为相互间距离过大
　　神经细胞的胞体：可以总和，逐渐增强局部兴奋性
　　终板电位是局部兴奋;突触后电位，是局部兴奋;发生器/感受器电位：是局部兴奋 (四)兴奋在同一细胞上的传导
　　通过兴奋与未兴奋部位之间的局部电流，而依次扩布。 局部电流要比阈电流大六到七倍
　　有髓神经纤维是跳跃性传导
　　神经干AP(动作电位)是兴奋部位与未兴奋部位的电位差，临床上皆为细胞外记录
　　膜片钳和电压钳是研究离子通道的两种方法
　　基本原理：
　　1、固定电压的情况下测量膜电流，通过膜电流变化来观察膜电导变化(代表离子通道的开闭)。一般膜电 流是指宏膜电流(相对于通道电流)
　　膜片钳还可记录单通道电流
　　单通道电流特点：
　　A、通道的开放与关闭相互转换非常迅速
　　B、每次开放和关闭的时间都不相同，为随机分布，服从统计学规律。
　　第四节、肌细胞的收缩
　　骨骼肌收缩：
　　神经兴奋传入—>兴奋收缩耦联—>肌肉收缩
　　一、神经—肌肉接头兴奋的传递(是电—化学—电过程)
　　囊泡释放量与进入钙离子量多少有关，钙离子中和囊泡表面负电荷而量子式释放(以囊泡为单位)—>Ach
　　(乙酰胆碱)释放入突触间隙—>N2通道开放—>Na、K内流—>微终板电位(偶然囊泡释放)变为(200—300个总和之后的)终板电位—>可达-50mv左右，具局部兴奋特征的电信号(分级、局部电紧张扩布)—> 刺激产生AP
　　终板区无电压门控钠通道，不能产生AP，Ach很快被chE分解，只能起作用2ms 总结：
　　轴突末梢AP—>钙内流—>Ach释放—>Ach门控通道—>终板电位—>肌膜AP 神经肌肉接头为一特征突触，与中枢突触的区别：
　　1、中枢突触：EPSP(兴奋性突触后电位)必须总和在一起才可能产生AP
　　神经—肌肉突触：一对一
　　2、终板电位都是兴奋通道，不可能超极化
　　突触后电位：EPSP(兴奋性突触后电位)、IPSP(抑制性突触后电位) 3、神经肌肉接头：递质是Ach
　　中枢突触：可有许多种，Ach，去甲肾上腺素、多巴胺，肽类
　　重症肌无力：对抗Ach受体，Ach受体小，肌无力
　　筒箭毒可阻断Ach门控通道—>肌张力降低，肌松驰，肌松剂原理也如此
　　有机磷中毒：破坏chE，造成Ach堆积，骨骼肌持续收缩、颤抖
　　二、骨骼肌的微细结构
　　(一)肌节：肌原纤维是由许多肌节串联而成，是指相邻两Z带之间;
　　明带是细肌丝、暗带是粗肌丝，H两侧有粗细肌丝，H带中仅有粗肌丝 收缩：明带向暗带滑动，
　　(二)肌丝系统：
　　肌膜向内凹陷成
　　肌膜向内凹陷形成横管(与肌原纤维垂直)，横管内液为细胞外液 纵管：肌浆网，两端膨大处为终池
　　1个横管与其两终池构成三联管，终池中[Ca]比胞浆中的高1000倍，终池膜上有钙释放通道，肌浆网 膜上有钙泵。
　　(三)肌肉收缩机制：肌丝滑行学说
　　依据：肌肉收缩时明带变窄，暗带不变
　　滑行的动力来自横桥的摆动
　　1、粗丝：肌凝/肌球蛋白;横桥中含有无活性的ATP酶，当与细肌丝中的肌纤蛋白结合时，ATP酶 有活性，释放的能量使横桥向M线方向摆动。细肌丝向M线滑动
　　2、细丝：肌纤蛋白和肌动蛋白(AT)，球形分子在细肌丝中聚合成链状，并形成双螺旋结构。使 横桥上的ATP酶活化
　　在安静状态下，原肌凝蛋白(TM)阻挡横桥与AT的结合接触
　　肌钙蛋白(Tn)TnC上有两个钙结合位点，与钙离子结合后，发生构型变化，TM移位，横桥与AT 接触，肌肉收缩。
　　(四)兴奋—收缩耦联：把电兴奋与机械收缩过程联系起来的一个中介过程
　　AP(动作电位)—>三联管—>终池上的钙通道开放
　　1、AP沿肌膜和横管膜一直到三联管，由于AP电场的影响，引起终池上钙通道开放，终池中的钙大量释放， 胞浆中钙浓度升高(与肌钙蛋白结合，肌肉收缩;激活肌浆网钙泵，钙回收入肌膜，肌浆中钙减少)—>肌 钙蛋白与钙离子解离，肌肉舒张。
　　(五)骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
　　1、外部表现：产生张力;产生缩短;产生速度
　　2、影响力学表现因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力
　　前负荷：肌肉开始收缩之前所承受的负荷，决定肌肉初长度，可用负荷大小和肌肉的初长度来表示。 后负荷：肌肉收缩之后所承受的负荷。
　　肌肉收缩力：不依赖于负荷的、肌肉内在的收缩特性(受神经、体液、药物因素影响) 1、前负荷对肌肉收缩能力的影响，用张力—长度曲线表示
　　在一定范围内，达?适前负荷张力?大
　　肌肉收缩的两种形式：等长：张力改变，长度不改变
　　等张：长度缩短，无张力改变
　　2、后负荷：张力—速度曲线(等张状态时测定)
　　随着后负荷增加(收缩张力增加、缩短速度下降)
　　3、肌肉收缩能力：当收缩能力提高后
　　(长度张力曲线曲线上移、张力速度曲线：曲线右上方移) 即在同负荷下，收缩张力升高，缩短速度增加
　　决定于胞浆内钙离子，肌球蛋白ATP酶的活性
　　洋地黄的作用是通过抑制钠钙泵，使向外排钾减少，胞浆中的钙离子减少 Adr(肾上腺素)可以通过增加钙通道数目
　　综上所述，即神经、激素、药物等影响肌肉收缩能力，与前后负荷无关 4、骨骼肌的单收缩和强直收缩
　　单次刺激即单收缩，1次刺激产生1个AP(动作电位)产生一次收缩
　　不完全强直收缩：肌肉受到连续刺激，频率较高，后一次收缩发生于前一收缩的舒张期，在舒张期发生收 缩复合
　　完全性/强直收缩：后一收缩发生在前一收缩的收缩期，在收缩期发生收缩复合。
　　肌肉强直收缩，张力约为单收缩的3—4倍
　　前提：较高的刺激频率，才会发生强直收缩
　　在生理情况下所发生的收缩皆为强直收缩
　　人为的单刺激时则会产生单收缩(如离体肌肉试验)
　　收缩发生复合时，必须在AP(动作电位)的不应期之外(AP分离，未复合，收缩复合) 二、平滑肌的收缩(粗细调节)
　　a、平滑肌无肌节，但有粗细肌丝，粗细排列紊乱
　　b、细肌丝上无肌钙蛋白，存在于胞浆内的钙调蛋白代替其。 C、其兴奋收缩耦联，主要是调节粗丝，横桥调节。
　　内脏的平滑肌属于单位平滑肌，如胃肠道、子宫、输尿管，细胞间缝隙连接传递兴奋和收缩同步，有 自律性。
　　多单位平滑肌，每个肌细胞活动各自独立，竖毛肌、虹膜肌 大血管的平滑肌：无自律性：兴奋收缩独立
　　小静脉、小动脉平滑肌：多单位、有自律性的平滑肌