2019考研临床医学：73例多发性骨髓瘤患者血钙及肾功能分析
以下是新东方在线整理的2019考研临床医学：73例多发性骨髓瘤患者血钙及肾功能回顾性分析，请参考：目的：分析笔者所在医院多发性骨髓瘤(MM)患者血钙及肾功能结果特点，了解MM患者更多的临床特征。方法：选取2010年
1月-2015年11月笔者所在医院确诊的73例初发多发性骨髓瘤患者为研究对象，对其多项实验室检测指标进行回顾性分析。结果：分析显示58.90%患者有肾功能的异常;肾功能不同损害患者血钙、血尿酸、血白蛋白水平差异均有统计学意义(P0.05)，具有可比性。两组比较可见，A组患者的血钙水平、血尿酸水平与白蛋白水平均低于B组，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表1。
2.3 血钙异常的临床分析
2.3.1 经血清白蛋白校正前后各期MM患者血钙水平分析
收集所有患者血钙水平及血清白蛋白质量浓度值，利用血钙校正公式：校正钙(mmol/L)=血钙(mmol/L)-0.025×白蛋白(g/L)
+1.0
mmol/L对血钙水平进行校正，排除其他可引起血钙代谢异常和白蛋白异常的疾病，如原发性甲状旁腺功能亢进、肾上腺功能减退、甲状腺功能亢进及患者服用维生素D、肝硬化及其他恶性肿瘤等因素的影响。不同ISS分期患者校正前、后血钙水平比较，Ⅰ期、Ⅱ期患者校正前、后数值差异均无统计学意义(P<0.05)，Ⅲ期患者校正前、后差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。
2.3.2 校正后血钙异常的相关因素分析 校正后血钙浓度大于2.70 mmol/L判定为高钙血症，低于2.20
mmol/L判定为低钙血症。按照患者血钙水平可将其分为高钙组、正常组与低钙组，三组多项实验室指标比较，低钙组球蛋白水平低于正常组，白蛋白水平均高于正常组，高钙组尿酸、球蛋白水平均高于正常组，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表3。
3 讨论
MM作为一种常见的恶性肿瘤，也是浆细胞恶性肿瘤中较为常见的一种，其主要特征是浆细胞的无限增殖，继而造成多器官的损害及一系列的临床症状，在临床上主要表现为进展性的骨质破坏。目前对MM的病因尚无完全明确的结论，MM的疾病多因素性、多基因性、多步骤改变决定患者临床表现的多样性，导致疾病容易误诊。因此，早期通过有价值的实验室检查明确诊断是临床工作的重要任务，利于后期评估患者的分期、疾病的严重程度，抓住及时的治疗时机，延长患者生命，提高其生活质量。高钙血症是MM患者的特征之一，但低钙血症的发生也不少见，在临床中，多发性骨髓瘤患者发生低钙血症的发生率(80%)显著高于高钙血症(20%)，亦应该引起临床医师的重视。低钙血症的发生机制比较复杂，如钙与M蛋白结合使游离血钙减少;甲状旁腺素分泌减少，肾脏对钙的重吸收减少;肾脏功能损害，肾脏重吸收钙减少;肾脏实质的破坏，肾脏活化维生素D3功能障碍，1，25-二羟胆钙化醇生成减少，肠道吸收钙减少等。
本次研究通过对笔者所在医院近5年诊断为MM的患者的实验室检查结果进行回顾性分析显示：患者血钙、血尿酸、白蛋白异常与肾损害有关。结合患者血钙分布及MM的发病机制，回顾文献总结患者血钙升高的原因可能为：在MM患者中，单克隆免疫球蛋白的异常增多，抑制血清白蛋白的分泌，加之很多患者肝功能不同程度的损害导致白蛋白水平下降，从而使得血清中与白蛋白结合的钙离子明显减少、血清离子型钙增加。同时，MM患者骨质大量破坏，骨髓瘤细胞对骨髓进行浸润，产生的破骨细胞会将白介素6激活，继而造成广泛性的骨质损害，引起高钙血症。而目前关于高钙影响肾功能异常的机制：可能是由于高血钙引起肾小管及集合管的损伤，使肾小管的浓缩功能降低、尿量增加，导致血容量下降，或者也可以直接引起肾小球毛细血管收缩降低滤过率。目前关于MM患者血钙、肾功能等检查的研究已有大量报道，已有研究表明：高钙血症是引发MM患者肾功能不全的重要因素，且是MM患者肾功能损害的独立危险因素。而在实际临床工作中，实际检测的血清钙未考虑白蛋白的影响，使检测值较真实值偏低，不能反映该病患者高血钙的真实情况。而经过血清白蛋白校正的血钙比未经过校正的钙更能准确反映疾病的严重程度，发现潜在的高钙血症，更为直接提示MM的骨损害，有助MM的准确分期及对疾病的判断。
MM的治疗发展迅速，新药的引入以及医务工作者对该病认识的提高，治疗方案不断完善，MM患者的生存期有所延长，但目前治疗的目的仍是减轻症状、改善生存质量及延长生命。MM疾病的种种异质性，导致患者在相同治疗措施下疗效却不尽相同。因此，对疾病的确诊应是疾病诊治的首要任务，尤其是对于基层医院，询问病史、体格检查，完善实验室指标筛查，具有重要的指导意义。而对于MM患者，完善肾功能、血钙、肝功能检测，可尽早发现高钙血症，及时预防疾病的进一步发展，有利于进一步的治疗。
参考文献
Reisenbuckler C.Multiple myeloma and diagnostic imaging.Radiol
Teehnol，2014，85(4)：391-410.
张之南，郝玉书，赵永强，等。血液病学.第2版。北京：人民卫生出版社，2011：1089.
周靖泳，汤华，王娟。多发性骨髓瘤误诊荟萃分析.白血病·淋巴瘤，2013，22(8)：483-486.
Clines G A.Mechanisms and treatment of hypercalcemia of
malignancy.Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes，2011，18(6)：339-346.
Prakash J，Mandal A K，Vohra R，et al.Renal disease is a prodrome of
multiple myeloma： an analysis of 50 patients from eastern India.Ren
Fail，2009，31(4)：267-271.
王成玉，王涵，廖蕴华，等。多发性骨髓瘤合并肾损害患者的临床特征及相关危险因素分析.中国全科医学，2011，14(28)：3235-3237.
Maillet D，Montiel C L，Padille G Y，et al.Serum calcium is an independent
prognostic factor of overall survival in Mexican patients with
multiplemyeloma.Revistade Investigaeion Cliniea，2012，64(1)：17-24.
Madu A J，Ocheni S，Nwagha T A，et al.Multiple myelonla in Nigeria：An
insight to the clinical，laboratory features，and outcomes.Niger J Clin
Praet，2014，17(2)：212-217.
Anderson K C.Oncogenomics to target myeloma in the bone marrow
microenvironment.Clin Cancer Res，2011，17(6)：1225-1233.
页:
[1]