2017西综考研病理学基础要点：呼吸性碱中毒代谢变化
2017考研复习拉开序幕，考生们可结合西综病理学复习笔记进行全面的专业课复习，为以后的复习打下坚实的基础。2017西综考研病理学基础要点：呼吸性碱中毒代谢变化
1、代偿作用急性呼吸性碱中毒主要由细胞缓冲，碱中毒发生后数分钟，H加既从细胞内移出，与血浆HCO3结合生成H2CO3，致
代偿降低，(H2CO3)升高。血浆的HCO3也可与红细胞内的C1-交换，使血浆HCO3减少而Cl- 增多，
HCO3-在红细胞内转变为CO2又排至血浆，补充血浆CO2的不足。但细胞代偿能力有限，血浆PaCO2从正常值每下降1.
3kpa，血浆(HCO3)仅代偿下降约2mmol/L，
pH仍高于正常，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒还可由肾代偿，通过肾排酸保碱作用减弱/尿排出HCO3增多。此时PaCO2从正常值每下降1.3kPa，血浆可代偿下降5mmol/L，
pH可能趋于正常，故慢性碱中毒常为代偿性碱中毒。代谢性酸中毒基本原因：代谢性H加潴留和HCO3-丢失。
原发性变化(血浆)：HCO3增。
代偿性变化血浆：HCO3增，H2CO3减。
血浆PH：SB
BE：正值增大(代偿)
K加：(可能)
代谢性碱中毒
基本原因：代谢性H加丢失和HCO3潴留
原发性变化(血浆)：HCO3
代偿性变化(血浆)：HCO3减
HCO3增
血浆PH：>7.44或正常(完全代偿)
尿PH：碱性或酸性(缺钾性碱中毒)
Paco2：(代偿)
co2cp：(原发)
血SB、BB：(原发)
AB等于SB
AB>SB(代偿)
BE：正值增大(原发)
K加：(可能)
呼吸性碱中毒
基本原因：呼吸性H加过少(CO2不足)
原发性变化(血浆)：H2CO3
代偿性变化(血浆)：HCO3减
HCO3增
血浆PH：>7.44或正常(完全代偿)
尿PH：减性
PaCO2：(原发)
CO2CP：(代偿)
血SB、BB：(代偿)
AB
BE：负值增大(代偿)
K加：(可能)
2、对机体影响失代偿性呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响与代谢性碱中毒相似。但手足搐溺比较多见而且明显，严重者肌肉震颤、周身抽搐。由于PaCO2
降低，使脑血管收缩，脑血流量减少，故病人常有头晕头痛。此型碱中毒也可伴发低钾血症。
3、某些化验指标的变化PaCO2明显降低; AB因受PaCO2降低影响，故AB
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