2009年考研西医综合辅导讲义同步练习064答案
新东方在线汇集整理了2009年考研西医综合辅导讲义同步练习供考生参考，希望对参加2014考研的同学有所帮助，了解更多复习资料请持续关注新东方考研频道!参考答案：
359．A 360．C 361．B 362．B 363．C 364．B365．C 366．D 367．D 368．A 369．A 370．C 371．D372．B 373．C 374．D 375．B 376．A 377．D 378．D379．E 380．A 381．C 382．B 383．B 384．C 385．A386．ABCD 387．BD 388．ABC 389．ABC 390．ACD 391．ABCD
359．A 感染幽门螺杆菌后，仅约15％的人发生消化性溃疡，并不是大部分人发生消化性溃疡（A错）。
360．C 非甾体抗炎药（NSAID）是导致消化性溃疡的常见原因之一，其致病机制为：①高浓度的NSAID产生细胞毒而损害胃粘膜屏障，但这不是主要致病机制。②环氧合酶（COX）是花生四烯酸合成前列腺素的关键酶，NSAID通过抑制COX而使胃肠粘膜生理性前列腺素E的合成减少。前列腺素E可增加胃十二指肠粘液和碳酸氢盐分泌，增加粘膜血流量，从而在维持粘膜防御和修复中起重要作用。
361．B ABCD都是导致消化性溃疡的因素。现已明确，胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡形成的直接原因。然而，胃酸的这一损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。
362．B 按“幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸分泌”学说，幽门螺杆菌感染可直接或间接作用于胃粘膜D细胞，使D细胞分泌生长抑制素减少，而生长抑素可抑制G细胞分泌胃泌素。最终导致胃酸分泌增加，引起消化性溃疡。
363．C 上腹痛为消化性溃疡的主要症状，性质可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适等。可伴反酸、暖气等。
364．B
365．C 十二指肠溃疡表现为疼痛在两餐之间发生，呈节律性“饥饿痛”，持续不减至下餐进食后缓解。胃溃疡常表现为“餐后痛”：餐后1小时开始疼痛，经l～2小时后缓解，至下餐进食后再重复上述节律性疼痛。
366．D 约15％的消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孑L等并发症为首发症状。可见于任何年龄，以老年人多见（D错）。NSAID引起的溃疡近半数无症状。
367．D 巨大消化性溃疡是指直径>2Cm的溃疡。对药物治疗反应差，愈合时间长。多位于胃后壁，易发生慢性穿透或穿孔。
368．A
369．A 消化性溃疡的并发症如下表。但解题时应注意，内科学胃溃疡的癌变率<1％（6版内科学P389），外科学胃溃疡癌变率为5％（6版外科学P447）。诊断学此数据为<2％～3％。
370．C 消化性溃疡合并幽门梗阻的患者常严重呕吐，导致低氯低钾性碱中毒。
371．D 消化性溃疡的治疗目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。无防止癌变，虽然癌变属于消化性溃疡的并发症。
372．B ①目前根治幽门螺杆菌的药物包括质子泵抑制剂（如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑）、胶体铋剂（如枸橼酸铋钾等）、抗菌药物（如克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等）。②胃粘膜保护剂包括硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇等。可见既能保护胃粘膜，又能根除幽门螺杆菌的药物是枸橼酸铋钾。③氢氧化铝是碱性抗酸剂。
373．C PPI也称质子泵抑制剂，可作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+-ATP酶，使其活性不可逆失活。其抑酸作用强，但价格较昂贵。
374．D 对幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡，根除幽门螺杆菌不但可以促进溃疡愈合，而且可预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。因此，凡有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无并发症，均应给予根除幽门螺杆菌治疗。
375．B 根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5％以下。
376．A
377．D 目前，幽门螺杆菌检测已作为消化性溃疡的常规检查项目，分侵入性和非侵入性检查两大类。①侵入性检查方法是指必需通过胃镜取胃粘膜活组织进行检测，包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养等。其中快速尿素酶试验是侵入性检查的首选方法，操作简便、费用低廉。组织学检查可直接观察幽门螺杆菌。幽门螺杆菌培养技术要求高，目前仅用于科研。②非侵入性检查不需要胃镜就能进行，包括l4C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查（定性检测抗幽门螺杆菌IgG抗体）。其中“C尿素呼气试验检测幽门螺杆菌敏感性及特异性高且无需胃镜，因此临床上常作为根除治疗后复查的首选方法。
378．D
379．E
380．A
381．C
382．B 几种消化性溃疡和胃癌的好发部位，请对比记忆。
383．B
384．C
385．A ①目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌，因此必须联合用药。在各种根除方案中，都是在质子泵抑制剂或胶体铋剂的基础上加减的。其中质子泵抑制剂（如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等）是最基本的药物。②枸橼酸铋钾有较强抗幽门螺杆菌作用。服用后可引起舌苔发黑，长期服．用可导致铋中毒。③米索前列醇属前列腺素类药，可抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液和碳酸氢盐分泌、增加粘膜血流量，是一种胃粘膜保护剂。但可引起子宫收缩，故孕妇忌用。
386．ABCD 胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制：①上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表面的粘液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于粘液层与上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是保持胃液与中性粘膜间高pH梯度的缓冲层。②上皮细胞的自我更新。③表皮生长因子具有细胞保护和促进上皮再生的作用。④胃粘膜的血流丰富。
387．BD ①前列腺素具有细胞保护作用，能促进胃粘膜血流量、增加HC03-的分泌，是胃粘膜的保护机制之一。②胃酸过度分泌只是十二指肠溃疡的发病机制之一，不是胃溃疡的发病机制，而本题要求作答的是消化性溃疡最常见的病因，因此答案无A。③近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是素损害胃十二指肠粘膜屏障，从而导致消化性溃疡发病的最常见病因（6版内科学P384）。
388．ABC 抗酸剂无效者——低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、巨大溃疡。胃癌不是消化性溃疡，首先排除答案D。
389．ABC 硫糖铝为胃粘膜保护剂，不能抑制幽门螺杆菌，治疗消化性溃疡的机制为：①粘覆在溃疡面上阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭溃疡面；②促进内源性前列腺素合成；③刺激表皮生长因子分泌。
390．ACD 判断I幽1"1螺杆菌是否已被根除，应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行。①对有并发症的患者必须进行幽门螺杆菌复查以保证幽门螺杆菌已被根除。②胃溃疡患者因溃疡有潜在恶性的翊险，无论有无并发症都应行胃镜复查，同时检查溃疡及幽门螺杆菌。复合性溃疡是指同时存在胃溃疡和 十二指肠溃疡，因此也应行胃镜复查。单纯的十二指肠溃疡无恶变可能，不要求一定复查。
391．ABCD 需用长程维持治疗来预防消化性溃疡复发者：①不能停用NSAID的溃疡患者，无论幽门螺杆菌是阳性还是阴性；②幽门螺杆菌相关性溃疡，但未完全根除；③幽门螺杆菌溃疡，幽门螺杆菌虽已根除，但有严重并发症的高龄患者、有严重伴随病的患者；④幽门螺杆菌阴性溃疡（非幽门螺杆菌、非NSAID溃疡）。
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