2009年考研西医综合辅导讲义同步练习034答案
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200．B 201．D 202．D 203．D204．C 205．C 206．D 207．B 208．A 209．B 210．D211．D 212．B 213．B 214．D 215．C 216．C 217．D218．D 219．C 220．B 221．D 222．D 223．D 224．D225．C 226．B 227．B 228．B 229．D 230．C 231．D232．A 233．D 234．ACD 235．ABC 236．AC 237．CD 238．ACD239．ABCD 240．ABC
200．B大叶性肺炎是由肺炎球菌(占90％以上)引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。
201．D大叶性肺炎时，肺“大叶”之间的蔓延是通过“叶支气管”进行的。注意：肺大叶内的蔓延是通过肺泡间孔(Cohn孔)或呼吸性细支气管进行的。
202．D肺褐色硬化是慢性肺淤血引起，并不是大叶性肺炎的并发症。大叶性肺炎的并发症包括：肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿和脓胸、败血症、感染性休克等。
203．D大叶性肺炎首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn孔向邻近肺组织蔓延，一般不累及支气管壁，但易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎(注意：小叶性肺炎不易累及胸膜)。
204．C肺肉质变，也称机化性肺炎。是由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素被肉芽组织机化取代而形成。
205．C大叶性肺炎灰色肝样变期，肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，血流量显著减少，使静脉血氧含量不足反而比红色肝样变期减轻，故缺氧症状得以改善。
206．D小叶性肺炎主要是由化脓性细菌引起的急性化脓性炎症，因此不继发于病毒性肺炎。小叶性肺炎是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸人性肺炎、坠积性肺炎等。
207．B小叶性肺炎多发于小儿、体弱老人，病变常以细支气管为中心，并不仅仅局限在肺小叶。严重病例，病灶可相互融合成片，甚或累及整个肺大叶，但一般不累及胸膜(易累及胸膜为大叶性肺炎的特点)。由于病变常呈小灶性分布，故肺实变体征不明显。
208．A病毒性肺炎最常见的病原菌是流感病毒，其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒。
209．B病毒性肺炎是肺间质性炎，主要病变在肺间质，故肺泡腔内不会出现大量渗出物(B错)。病变严重时，肺泡腔内浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，称透明膜形成。病灶可呈小叶性、节段性和大叶性分布。病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。
210．D两者都有剧烈咳嗽，但不是大量咳痰。病毒性肺炎和支原体肺炎都是间质性肺炎。
211．D慢性支气管炎是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。
212．B支气管扩张症多见于下叶背部，左肺多于右肺(注意：肺脓肿是右肺多于左肺)。
213．B支气管扩张症常累及段支气管以及直径>2mm的中、小支气管。
214．D支气管扩张症多继发于慢性支气管炎、支气管肺炎及肺结核等。因反复感染导致管壁平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏(此为发病基础)；同时受支气管壁外周肺组织慢性炎症所形成的纤维疤痕组织的牵拉及咳嗽时支气管腔内压的增加，最终导致支气管持久扩张。
215．C肺气肿常继发于其他肺阻塞性疾病，其中最常见的是慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，约占80％～90％。其后依次为支气管哮喘、支气管扩张症、硅肺、慢纤空洞型肺结核和肺间质纤维化(注意：不是间质性肺炎)等。
216．C肺大泡是指气肿囊腔直径>50px，破坏了肺小叶间隔的不规则型肺气肿。位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸。由于肺大泡的直径均>50px，因此肯定破坏了肺泡的结构。
217．D疤痕旁肺气肿是指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。
218．D硅尘致病力与Si02尘粒的大小、接触时间、Si02浓度等有关。Si02尘粒>5μm不易吸入肺内，不易致病；1～2μm的硅尘致病性最强。
219．C
220．B硅尘颗粒引起硅肺的发病机制目前认为主要与Si0，的性质和巨噬细胞有关。当硅尘被巨噬细胞吞噬后，Si02与水结合形成硅酸，使溶酶体通透性增高或破裂，释放多种溶酶体酶导致巨噬细胞崩解自溶，同时释放硅尘，游离的硅尘又可被其他巨噬细胞再吞噬；被激活的巨噬细胞形成的氧自由基可直接损伤细胞质膜；巨噬细胞释放的多种细胞因子和炎性介质可引起肺组织的炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉积、导致肺纤维化。由于巨噬细胞破裂再释放出的硅尘使肺部病变不断发展和加重，因此即使患者脱离硅尘作业环境后，肺部病变仍会继续发展。
221．B硅肺最易并发肺结核，Ⅲ期硅肺患者合并肺结核者占70％以上。其原因可能是由于病变肺组织对结核杆菌的防御能力降低。
222．D硅肺时最早出现的硅结节多在肺门淋巴结(1期)。硅结节扩散到淋巴结以外的肺组织属于Ⅱ、Ⅲ期硅肺。
223．D慢性肺心病的基础病理改变就是肺动脉高压，由于长期肺动脉高压，可引起右心室肥大。通常以肺动脉瓣下2era处右心室前壁肌层厚度>5mm(正常约为3—4mm)作为诊断肺心病的病理形态标准。
224．D慢性肺心病肺内血管病变主要是肺小动脉的变化，表现为：①无肌性细动脉肌化，肌型小动脉中膜增厚；②肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生；③肺泡间隔毛细血管数量减少。一般不累及中型动脉。无肺小动脉玻璃样变。
225．C弥漫型肺癌起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润性生长，形成大小相等或不等的多发结节，散布于多个肺叶内，极易与肺转移癌相混淆。
226．B 65％的肺腺癌为周围型肺癌，80％～85％的肺鳞癌是中央型肺癌。肺大、小细胞癌均多发于大支气管，属于中央型肺癌。
227．B
228．B大叶性肺炎分充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。红色肝样变期一般发生在起病后3～4天，肿大的肺叶严重充血，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。此期若病变范围较广，患者动脉血氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现明显发绀等缺氧症状。
229．D
230．C参阅第215题解答。
231．D
232．A
233．D①肺癌的病理分类尚未统一，其恶性程度依次为小细胞癌>大细胞癌>腺癌>鳞癌>类癌。②肺癌的发病率：肺鳞癌30％～50％、肺腺癌30％～35％、肺小细胞癌10％～20％、肺大细胞癌l5％～20％。③小细胞肺癌，又称燕麦细胞癌，恶性程度高，易浸润转移。它是一种神经内分泌肿瘤，可分泌5-HT，导致哮喘样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻及皮肤潮红等副肿瘤综合征。
234．ACD大叶性肺炎一般不累及支气管壁，但易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。小叶性肺炎不易累及胸膜。肺结核易累及胸膜，如结核性胸膜炎等。硅肺的胸膜可因纤维化而广泛增厚，厚度可达l～50px。
235．ABC肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。老年人因肺组织弹性差使肺残气量增多引起的肺膨胀称老年性肺气肿，不属于间质性肺气肿。
236，AC硅肺的分期主要根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度。尽管分期内容中包含胸膜增厚情况和肺的硬度及重量，但它们并不是分期的依据。
237．CD病毒性肺炎和支原体肺炎都是间质性肺炎，都表现为肺问质受累、增宽、水肿，毛细血管充血，数量增加。肺气肿因肺泡间隔破坏，其间隔毛细血管减少。慢性肺心病的肺泡间隔毛细血管数量减少详见第224题解答。
238．ACD参阅第226题解答。
239．ABCD神经内分泌性肺癌，因有异位内分泌作用而引起副肿瘤综合征，尤其小细胞肺癌，能分泌5-羟色胺(5-HT)，导致哮喘样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻及皮肤潮红等。此外，患者还可以出现肺性骨关节病、肌无力综合征、类癌综合征、类Cushing综合征、Homer综合征(Homer综合征为肺上沟癌的表现)。
240．ABC硅肺最早的表现就是肺门淋巴结肿大。原发性肺结核有肺门淋巴结肿大。肺癌可有肺门淋巴结转移后肿大。支气管扩张症只是肺内小支气管的持久性扩张，无肺门淋巴结肿大。
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