2017考研专业课西综病理学复习之细胞坏死
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活体内局部细胞、组织死亡称坏死(necrosis)。坏死的细胞代谢停止、功能丧失，并逐渐出现一系列形态改变。坏死可以累及整个肢体、器官，也可仅仅影响小部分组织甚至个别细胞。除了强烈的致病因素作用外，细胞坏死常由细胞、组织的可复性损伤(如细胞水肿、脂肪沉积)发展而来。
坏死的类型
引起坏死细胞形态改变主要是酶性消化，此外还由于坏死后酸性增加引起蛋白质的变质、凝固。这两个过程的强弱不同，取决于引起坏死的原因和坏死组织的特性，因而表现出不同的形态类型。
1、凝固性坏死(coagfilation necrosis)某些情况下的细胞坏死，由于坏死后蛋白质变质凝固过程较强，而溶酶体酶的水解作用由于某些原因而相对较弱，因此坏死呈凝固状态，色灰白或淡黄、质实而干燥，称凝固性坏死。这类坏死组织与健康组织常有明显的分界，坏死处细胞结构消失，但组织结构(如肾小球、脾索)的轮廓仍能保持较长时间。缺血引起的坏死除脑外，基本上属凝固性坏死。结核病引起的坏死也属此类，但坏死较彻底。同时由于结核杆菌含脂质较多，故色带淡黄，质较松软，有如干酪，称干酪样坏死。
2、液化性坏死(liquefactive necro。sis) 细胞坏死后若酶性消化、水解占优势，则坏死组织溶解呈液状称液化性坏死。常见于化脓性炎症时，凝固性坏死灶内因含多量中性粒细胞，当其破坏后释出水解酶将坏死组织溶解，而变为液化性坏死(图2.8)。脑组织的坏死常为液化性坏死，可能与该处水分和磷脂含量多，蛋白质少，不易凝固有关。脂肪坏死也为液化性，常见于急性胰腺炎。胰腺被损害时，胰脂酶原、胰蛋白酶原逸出并被激活，引起胰周和腹腔脂肪坏死，脂肪被分解为甘油和脂肪酸，前者被吸收，后者与血清中的钙盐结合成钙皂，为质硬的白色斑点或小结节。
3、坏疽(gangrene) 坏疽为组织坏死后又发生继发性改变，主要为不同程度的腐败菌感染的结果。坏疽处由于细菌分解坏死组织 而产生的硫化氢，与红细胞破坏后游离出来的铁离子结合产生硫化铁，常使局部变成黑褐色。由 于条件不同，可有三种不同形态特征和临床意义的坏疽。
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